Angst vor Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

Wichtig ist, dass du dich nicht zu sehr auf deine Symptome konzentrierst. Du hattest jetzt so viele Untersuchungen und es kam nichts dabei raus - das ist doch gut! Und Creutzfeldt Jakob kommt nicht sehr häufig vor. Die Mehrheit der Leute die das bekommen sind über 50, eher über 60. Ich hoffe ich kann dir damit die Angst nehmen in dem ich dir sage: Wenn du es hättest, wärst du schon lange nicht mehr hier und könntest den Text nicht schreiben. Der Verlauf einer Creutzfeld Jakob-Erkrankung ist so schnell, dass die Betroffenen meist innerhalb 2 Monate daran sterben. Ich hatte eine Patientin die innerhalb 2 Wochen verstarb.
Bitte hör auf, über die Krankheit zu googlen. Du kannst noch zur letzten Absicherung die Lumbalpunktion machen aber wenn dort nichts dabei raus kommt musst du dich damit befassen, dass dir dein Kopf, deine Psyche einen Streich spielt.
Du hast die Symptome - ja. Du hast vermutlich so viel darüber gelesen, dass sich dein Unterbewusstsein alles eingeprägt hat und dir diese Symptome vorspielt damit du noch mehr Angst bekommst.
Ich bin auch oft vergesslich, hab Schwindel und Benommenheit, Tinnitus und Muskelprobleme. Ich weiß aber, dass das meine Psyche ist und keine körperliche Erkrankung.

Hast du derzeit viel Stress? Bist du in therapeutischer Behandlung?

Zitat von heartstowolves:

Wichtig ist, dass du dich nicht zu sehr auf deine Symptome konzentrierst. Du hattest jetzt so viele Untersuchungen und es kam nichts dabei raus - das ist doch gut! Und Creutzfeldt Jakob kommt nicht sehr häufig vor. Die Mehrheit der Leute die das bekommen sind über 50, eher über 60. Ich hoffe ich kann dir damit die Angst nehmen in dem ich dir sage: Wenn du es hättest, wärst du schon lange nicht mehr hier und könntest den Text nicht schreiben. Der Verlauf einer Creutzfeld Jakob-Erkrankung ist so schnell, dass die Betroffenen meist innerhalb 2 Monate daran sterben. ...

Vielen Dank für deine Nachricht.
Nein bin nicht in Behandlung,
Hätte man die CJK auch in den 4 MRT und 2 EEG gesehen? Ist eine Lumbalpunktion überhaupt nötig. Tinnitus und Schwindel sind ja eigentlich keine typischen CJK Beschwerden oder? Ich habe das Gefühl das ich seit Juli auch myoklonien habe manchmal bewegt sich ganz leicht mein Kopf nach rechts oder der Arm....

Im MRT wären Veränderungen zu sehen gewesen. Selbst bei einer Demenz kann man schon atrophische Veränderungen sehen, sprich Masse und Volumen des Gehirns gehen zurück. Bei der Creutzfeldt Jakob Krankheit ist es ähnlich, das Gehirn verliert an Volumen, Wassereinlagerungen usw. sind möglich. Glücklicherweise ist die Krankheit wirklich selten und betrifft vorrangig nur ältere Menschen. Eine Lumbalpunktion würde ich jetzt nicht unbedingt machen. Zumal einer der Ärzte bei Verdacht auf eine Erkrankung das angefordert hätte.

Tinnitus und Schwindel können zig andere Ursachen haben. Du wurdest ja schon sehr gut neurologisch untersucht und man konnte alles ausschließen.
Bist du sehr angespannt? Hast du Verspannungen im Nacken/Schulter/Brustkorbbereich?

Folgende Fälle machen mir Angst:

Ein 67-jähriger Mann wurde ins Krankenhaus eingeliefert, um das rasche Fortschreiten von Verhaltensstörungen, Gangstörungen und bilateralem Hörverlust zu untersuchen. Drei Monate vor der Aufnahme entwickelte er abrupt eine bilaterale Hypoakusis ohne assoziierten Tinnitus oder Schwindel. Kurz darauf bemerkte seine Familie einen ataxischen Gang und Verhaltensänderungen, zum Beispiel paranoide Wahnvorstellungen. Es wurde eine erste Aufarbeitung durchgeführt, die ein vollständiges Autoimmun-Panel und Schwermetall-, Infektions-, Toxikologie- und Paraneoplastik-Panel (z. B. Anti-Hu, Anti-VGKC) umfasste. Die Elektroenzephalographie ergab eine diffuse generalisierte Verlangsamung ohne periodische Komplexe. Das beidseitige Vorhandensein von Verzerrungen der otoakustischen Emissionen des Produkts stimmte mit der normalen Cochlea-Funktion überein, was auf einen retrocochlearen Ursprung für Symptome von Hörverlust schließen lässt. In der Zwischenzeit entwickelte der Patient einen erschreckenden Myoklonus. Die Magnetresonanztomographie des Gehirns zeigte ein asymmetrisches kortikales Band zusammen mit einer T2-FLAIR-Signalhyperintensität der bilateralen Basalganglien. Später wurde das Protein 14-3-3 im Liquor cerebrospinalis wieder positiv, was die Diagnose einer CJD stützte. Es wurden nur drei Fälle von CJD mit beginnender Taubheit veröffentlicht: ein sporadischer Fall, der mit Symptomen assoziiert ist, die auf eine Polyneuropathie hindeuten; und die anderen beiden Familien mit der E200K-Mutation.


Fall 2

in 53-jähriger Mann hatte eine subakute progressive bilaterale Hypoakusis mit Tinnitus im linken Ohr. Er war ein häufiger Taucher und die Symptome wurden dem Barotrauma zugeschrieben. In den folgenden Monaten verschlechterte sich seine Hypoakusis und er entwickelte nach und nach eine beidseitige Parästhesie vom Strumpf-Typ und eine Ganginstabilität. Bei der Untersuchung war er aufmerksam und kooperativ, obwohl die Kommunikation aufgrund der Hypoakusis leicht beeinträchtigt war. Er zeigte emotionale Labilität; Seine Rede war langsam, aber fließend, und er war zeitweise desorientiert. Die extrinsische Augenmotilität, die Hirnnerven und die Muskelkraft waren normal. Die unteren Extremitäten zeigten eine leichte Hypertonie, eine Plantarreaktion des rechten Extensors, eine Hypo- und Hypopallästhesie vom Strumpftyp sowie eine mäßige Gangataxie. Eine audiometrische Untersuchung ergab eine bilaterale neurosensorische Hypoakusis, und Nervenleitungsstudien zeigten eine gemischte axonale Polyneuropathie. Computertomographie und Magnetresonanztomographie des Gehirns waren normal und der Elektroenzephalograph (EEG) zeigte unspezifische Veränderungen.

Diese Symptome führten zu einem ersten Verdacht auf eine paraneoplastische Störung, und eine Untersuchung auf bösartige Erkrankungen wurde eingeleitet. In diesem Moment erfuhren wir, dass die Mutter des Patienten an einer neuropathologisch bestätigten CJD gestorben war; Daher führten wir einen CSF 14-3-3-Protein-Detektionstest durch, der positiv war. Serielle EEGs zeigten wiederholte unspezifische Veränderungen. Akustisch evozierte Hirnstammpotentiale (BAEPs) konnten aufgrund mangelnder Mitarbeit der Patienten nicht durchgeführt werden.

Während der folgenden 2 Wochen trat ein Myoklonus auf, der sich rasch verallgemeinerte, sich der psychische Zustand verschlechterte und die fortschreitende Ataxie den Patienten auf das Bett beschränkte. Er starb 10 Monate nach Einsetzen der Symptome an einer Atemwegsinfektio

Fall 3

Ein 66-jähriger Mann ohne bemerkenswerte medizinische Vorgeschichte besuchte 4 Wochen lang unser Krankenhaus, weil ihm schwindlig wurde und er unter Oszillopsie litt. Zu dieser Zeit besuchte er eine Privatklinik mit den Symptomen und die Diagnose lautete periphere Vestibulopathie.

Bei der Aufnahme ergab die neurologische Untersuchung, dass GEN sowohl beim exzentrischen Blick als auch beim Wiederaufnehmen der Geradeausstellung (Video DEZA) einen Rebound-Nystagmus aufwies. Der Patient zeigte auch leichte Kleinhirnfunktionsstörungen, einschließlich Gliedmaßen- und Gangataxie. Motorische und sensorische Funktionen waren jedoch normal. Er zeigte keine Apraxie, Akalkulie, Aphasie oder andere Störungen der höheren Kortikalis (frontale Exekutive und visuospatiale). Das Ergebnis der Mini-Mental-State-Prüfung betrug 29/30 Punkte. Video-Okulographie zeigte GEN, beeinträchtigte glatte Verfolgung und Sakkadendysmetrie mit normaler Geschwindigkeit und Latenz. Da die Zeichen am Krankenbett und am Laborauge auf die zentrale Pathologie hinwiesen, eine Läsion des Vestibulozerebellums, setzten wir gründliche diagnostische Verfahren fort, um die ursächliche Läsion zu finden. Es wurden Bilder der Magnetresonanz (MR) des Gehirns erhalten.(Abbildung 1 ). 1 ). Die initiale Elektroenzephalographie (EEG) zeigte eine langsame Wellenaktivität im Delta / Theta-Bereich mit frontaler Dominanz. Wir erreichten nach DWI eine vermutliche Diagnose von CJD, die Ergebnisse erfüllten jedoch zu diesem Zeitpunkt nicht die diagnostischen Kriterien für eine wahrscheinliche CJD.

Fall 4
Eine 58-jährige afroamerikanische Frau wurde in die Notaufnahme des Brookdale Hospital (ER) gebracht, nachdem sie in einer kalten Winternacht in Netzstrümpfen, einer Socke und einem ärmellosen Kleid auf der Straße umherirrend aufgefunden wurde. Sie war verwirrt, zerzaust, ängstlich und zitterte bei der Aufnahme. Später wurde sie aufgeregt, kämpferisch, sprach weiter grobe, vulgäre Worte und spuckte auf das medizinische Personal. Sie hatte ein isoliertes Leben geführt und war von Familienmitgliedern und Freunden entfremdet. Sie gab zu, dass sie eine Zeit lang ein Gedächtnisproblem hatte, bestritt jedoch jegliche Vorgeschichte anderer medizinischer Probleme und / oder psychiatrischer Erkrankungen. Sie bestritt jegliche neurochirurgische Vorgeschichte. Familiengeschichte war nicht beitragspflichtig.

Die allgemeine körperliche Untersuchung war unauffällig. Die neurologische Untersuchung zeigte eine signifikante kognitive Beeinträchtigung und Kleinhirnsymptome mit Ataxie der Extremitäten und des Ganges. Motorische und sensorische Funktionen waren normal. Sie zeigte keine Apraxie, Akalkulie, Aphasie oder andere kortikale Funktionsstörungen. Demenzuntersuchungen, einschließlich Schilddrüsenfunktion, Syphilis-Test, Vitamin B12-Spiegel und Screening auf humane Immundefizienzviren, waren unbedeutend. Die Computertomographie (CT) des Kopfes zeigte keinen Hydrozephalus oder akute / alte Infarkte. Die Labortests stimmten mit einer prerenalen Azotämie überein, die sich innerhalb von 24 Stunden durch intravenöse Flüssigkeitszufuhr normalisierte. In der Nacht während des Krankenhausaufenthalts hatte sie zeitweise Erregung, Verwirrung und beschimpfte Verhaltensweisen. Bei dem Patienten wurde eine früh einsetzende Demenz diagnostiziert und er wurde in ein Pflegeheim entlassen.

Vier Wochen später wurde der Patient aufgrund einer akuten Verschlechterung des psychischen Zustands, Gedeihstörungen und Mutismus wieder aufgenommen. Sie wurde völlig stumm und bettlägerig. Neurologische Untersuchungen waren signifikant für spastische Kontraktionen von Armen und Beinen, diffuses myoklonisches Zucken mit ausgeprägter Schreckreaktion und keine tiefen Sehnenreflexe. sCJD wurde mit dem typischen akinetischen Mutismus, schnell fortschreitender kognitiver Beeinträchtigung und Myoklonus vermutet. Die Liquoranalyse war negativ für eine Infektion, aber positiv für Protein 14-3-3. EEG ergab typische Befunde von bihemispheric periodischen lateralisierende epileptiformer Entladungen (Abbildung (Abbildung 1 ). 1). Brain MRI zeigte eine ausgedehnte hohe Intensitäten mit eingeschränkter Diffusion in der bilateral Kortex, Basalganglien und Thalamus in diffusionsgewichtete Bildgebung (DWI) (Abbildung (Abbildung 2a, 2a , b) und ein normales Aussehen in fluid-attenuierten inversion recovery (FLAIR) imaging (Abbildung (Abbildung 2c). 2c ). die wahrscheinliche Diagnose von sCJD wurde auf der Basis der klinischen Symptome, charakteristische Ergebnisse der MRI, das EEG, und einem positiven 14-3-3 CSF - Test gemacht. der Patient entlassen wurde hospice im Pflegeheim und einen Monat später abgelaufen, eine Autopsie wurde nicht durchgeführt.

Fall 5 - 6

Die erste Patientin ist eine 82-jährige kaukasische Frau, die eine vierwöchige Vorgeschichte von Orientierungslosigkeit, Schwierigkeiten bei der Wortfindung und depressiver Verstimmung aufwies. Vor dem Auftreten dieser Symptome lebte sie alleine und war völlig unabhängig. Klinisch zeigte sie schwankende Orientierungs- und Wortfindungsschwierigkeiten. Sie verschlechterte sich im Laufe von 2 Wochen und entwickelte Apathie, Harninkontinenz und akinetischen Mutismus.

Labortests ergaben normale Werte für Vitamin B12, Folsäure, TSH, ACE, ESR, ANA, ANCA, TPO und Komplemente. HIV 1 und 2 und RPR waren negativ. Ein 24-Stunden-EEG zeigte eine allgemeine Verlangsamung. Die Gehirn-MRT ergab chronische ischämische Veränderungen kleiner Gefäße. CSF-Studien zeigten normale Protein-, Glucose- und Zellzahlen. PET-CT-Scan wurde durchgeführt, um okkulte Malignität auszuschließen, und war negativ für abnormale Aufnahme. Paraneoplastische CSF-Antikörper waren negativ.

Mit häufiger auftretenden Ursachen von Aphasie und schnell fortschreitender Demenz wurde CJD verdächtigt. CSF 14-3-3-Protein und CSF-Tau-Protein waren beide erhöht. Eine Gehirnbiopsie wurde der Familie zur Bestätigung einer CJD empfohlen, sie lehnte jedoch ab und entschied sich stattdessen für eine unterstützende Behandlung. Der Patient verstarb 6 Wochen später infolge einer Lungenentzündung. Autopsie wurde durchgeführt. Ihr Gehirn wurde an das National Prion Disease Pathology Surveillance Center (NPDPSC) in Cleveland, OH, USA, geschickt, das die Diagnose von CJD durch Nachweis von PrP Sc bestätigte .

Die zweite Patientin ist eine 54-jährige kaukasische Frau, die sich mit zunehmender Verwirrung, Ataxie und multiplen Stürzen vorstellte. Ihre medizinische Vorgeschichte war signifikant für Typ-2-Diabetes mellitus, Alk. Steatohepatitis, die durch Leberzirrhose (Child-Pugh A) kompliziert ist, und Depression. Ihre Symptome begannen schleichend über 1 Monat und weiteten sich dann signifikant aus. In den 2 Wochen vor der Aufnahme konnte sie nicht ohne Unterstützung gehen und wurde stumm. Bei der klinischen Untersuchung öffnete sie spontan die Augen, befolgte jedoch keine Befehle. Sie lokalisierte Schmerzen. Es wurde auch ein gelegentlicher erschreckender Myoklonus festgestellt.

Zitat von turbino12:

Ein 67-jähriger Mann

Zitat von turbino12:

53-jähriger Mann

Zitat von turbino12:

66-jähriger Mann

Zitat von turbino12:

58-jährige

Zitat von turbino12:

82-jährige

Zitat von turbino12:

54-jährige

Alle haben eins gemeinsam: Sie sind über 50. Du bist 21. Die Creutzfeldt Erkrankung betrifft ältere Menschen, nicht Junge.

Zitat von turbino12:

Die Magnetresonanztomographie des Gehirns zeigte ein asymmetrisches kortikales Band zusammen mit einer T2-FLAIR-Signalhyperintensität der bilateralen Basalganglien.

Auffälliges MRT - deins war unauffällig.

Zitat von turbino12:

Später wurde das Protein 14-3-3 im Liquor cerebrospinalis wieder positiv

Das ist auch positiv bei einer Demenz - der Mann war fast 70.

Zitat von turbino12:

In diesem Moment erfuhren wir, dass die Mutter des Patienten an einer neuropathologisch bestätigten CJD gestorben war; Daher führten wir einen CSF 14-3-3-Protein-Detektionstest durch, der positiv war.

Positive Familienanamnese - wenn bei dir niemand in der Familie eine Creutzfeldt Erkrankung haben ist dein Risiko noch geringer, irgendwann eine zu bekommen.

Zitat von turbino12:

Er starb 10 Monate nach Einsetzen der Symptome an einer Atemwegsinfektio

Er starb an einer Atemwegsinfektion - hier steht nicht an der Creutzfeldt-Erkrankung.

Zitat von turbino12:

Wir erreichten nach DWI eine vermutliche Diagnose von CJD, die Ergebnisse erfüllten jedoch zu diesem Zeitpunkt nicht die diagnostischen Kriterien für eine wahrscheinliche CJD.

Es ist nicht bekannt, ob er tatsächliche eine Creutzfeldt Erkrankung hatte.

Zitat von turbino12:

die wahrscheinliche Diagnose von sCJD wurde auf der Basis der klinischen Symptome, charakteristische Ergebnisse der MRI, das EEG, und einem positiven 14-3-3 CSF - Test gemacht.

WAHRSCHEINLICH. Es ist nur eine Verdachtsdiagnose, keine gefestigte.

Zitat von turbino12:

Die Gehirn-MRT ergab chronische ischämische Veränderungen kleiner Gefäße.

Kann auch ein Schlaganfall oder TIA gewesen sein.

Zitat von turbino12:

Der Patient verstarb 6 Wochen später infolge einer Lungenentzündung.

Verstarb NICHT an Creutzfeldt sondern an einer Lungenentzündung. Infektionskrankheiten mit Todesfolge sind bei älteren und immungeschwächten Menschen neben Schlaganfall und Herzinfarkt eine der häufigsten Todesursachen.

Zitat von turbino12:

Ihre medizinische Vorgeschichte war signifikant für Typ-2-Diabetes mellitus, Alk. Steatohepatitis, die durch Leberzirrhose (Child-Pugh A) kompliziert ist, und Depression.

Verwirrung, Ataxie und Stürze kommen vom Alk. und Diabetes - wird häufig beobachtet. Das hat nichts mit einer Creutzfeldt Erkrankung zu tun.

Ich habe auch schon gedacht das ich VCJD habe. Bin 21 und war noch nie Grossbritanien. Bin in der Schweiz geboren 1998 im April und ich hatte eine Magen Op und hatte Angst das eventuell das Besteck infiziert war oder Catgut als Naht verwendet wurde. Oder ich habe mich im Verlauf meiner Kindheit vlt. 2002 oder später angesteckt weil ich viel Wurst gegessen habe. Die Beschwerden sind dort psychisch am Anfang und danach folgen sehr häufig distal betonte Dhystesien. Ich hatte im Juli 7 Wochen leichte Brennschmerzen im Unterarm diese sind jetzt weg. Und ich habe häöufig Gliederschmerzen in den Beinen. Bei der neuen Variante hat man das anscheinend auch am Anfang.
Oder ich habe eine genetische Version. Es gibt auch Neumutationen. Zudem schlafen mir im Sitzen häuifg die Beine ein. Ich habe auch viel Stirnkopfschmerzen und Kribbeln der Kopfhaut.

Fall 1 VCJD

Pamela, eine 23-jährige Frau, wurde von einem örtlichen Psychiater mit einer 4-monatigen Vorgeschichte von fortschreitender Gangstörung, ungeschickter Funktion der oberen Extremitäten mit Schwierigkeiten beim Schreiben und verschwommener Sprache überwiesen. Darüber hinaus hatte sie sich über unspezifische und konstante Kopfschmerzen im Vormonat beschwert. Ihr Gedächtnis für die jüngsten Ereignisse hatte sich verschlechtert. Es wurde eine Depressionsdiagnose gestellt und sie wurde in eine örtliche psychiatrische Abteilung eingewiesen, wo mit der Behandlung mit Fluoxetin begonnen wurde. Anschließend besserte sich ihre Stimmung. Sie bestritt jegliche visuellen, Schließmuskel- oder sensorischen Symptome. Ihr allgemeiner Gesundheitszustand war gut und es gab keine neurologischen Probleme in der Vorgeschichte, bevor diese Krankheit einsetzte. Sie nahm die orale Verhütungspille ein. Es gab keine Familiengeschichte von neurologischen Erkrankungen.

Bei der neurologischen Untersuchung hatte sie einen breit angelegten ataxischen Gang. Es gab eine leichte Titubation (MEIN Kopf zittert auch ganz leicht) des Kopfes und eine Kleinhirn-Dysarthrie. Sie hatte ruckartige Augensakkaden. Es wurden choreiforme Bewegungen von Kopf, Armen und Beinen festgestellt. Es gab eine Ataxie der Gliedmaßen zusammen mit pyramidenförmigen Zeichen. Sie hatte einen kindlichen Affekt mit offensichtlichem Mangel an Einsicht. Sie hatte keine Kenntnis von irgendwelchen aktuellen Ereignissen, konnte den Monat, den Premierminister oder den Präsidenten der Vereinigten Staaten nicht benennen und scheiterte bei Serien-Sieben. Eine ausführliche neuropsychologische Untersuchung ergab eine Beeinträchtigung des Gedächtnisses, der verbalen Sprachkompetenz, des räumlichen Urteilsvermögens und der Sprache, was auf einen generalisierten kortikalen Krankheitsprozess hinweist.

Der Zustand schritt in den nächsten 6 Monaten langsam voran. Sie verschlechterte sich dann schneller sowohl in der motorischen als auch in der kognitiven Funktion und etwa 1 Jahr nach der Präsentation war sie stumm geworden mit ausgeprägter Spastik der unteren Extremitäten. Die Fütterung über Gastrostomie wurde nach Aufnahme einer Aspirationspneumonie begonnen. Sie war doppelt inkontinent geworden. Siebzehn Monate nach der ersten Präsentation war sie völlig bettlägerig, öffnete spontan die Augen und schien visuell zu verfolgen; es gab keine verbale Antwort, obwohl sie in der Lage war, ihre Not durch Stöhnen bekannt zu machen. Es gab weit verbreitete generalisierte myoklonische Idioten. Pamela starb schließlich nach einer Krankheitsdauer von 27 Monaten.

Umfangreiche Untersuchungen zu häufigen und seltenen Ursachen von Kleinhirnsyndromen mit Demenz waren normal. Die Analyse von CSF ergab keine Zellen oder Organismen, das Protein war normal und es gab keine oligoklonalen Banden. Ein EEG zeigte episodisch schlecht definierte langsame Wellenentladungen mit höherer Amplitude auf einem normalen Hintergrund, obwohl ein zweites EEG einige Tage später normal war. Die Hirn-MRT mit T1- und T2-Bildern war normal. Die Analyse des CSF auf 14.3.3-Protein war positiv. Die Genotypisierung zeigte, dass der Patient am Codon 129 des PrP-Gens für Methionin homozygot war. Die Mandelbiopsie zeigte eine ausgeprägte Immunreaktivität gegenüber PrP-Antikörpern. Die Diagnose wurde postmortal bestätigt.

Fall 2 VCJD
Dieser 35-jährige Mann wurde von seinem Hausarzt mit einer 3-monatigen Vorgeschichte zunehmender Vergesslichkeit überwiesen. Er würde sich auf lokalen Reisen verirren und konnte seine Computerspiele nicht mehr verwalten. Im gleichen Zeitraum hatte sich seine Persönlichkeit verändert und er wurde zuweilen extrem emotional. Die Symptome waren schnell fortschreitend und zum Zeitpunkt der Aufnahme war er nicht einmal in der Lage, seine Schnürsenkel zu binden. Sein Bruder und seine Arbeitskollegen bemerkten auch, dass sein Gang merkwürdig und steif geworden war und dazu neigte, seine Füße zu schleifen. Es gab keine vorausgegangene Krankheit und keine visuellen, Schließmuskel- oder sensorischen Symptome. Sein allgemeiner Gesundheitszustand war gut. Es gab keine für seine Präsentation relevante medizinische oder familiäre Vorgeschichte. Er nahm keine regelmäßigen Medikamente ein.

Bei der neurologischen Untersuchung war er zurückgezogen, gereizt und zitternd. Er ging mit langsamen und überlegten Schritten. Hirnnerven waren unauffällig. Er hatte lebhafte Reflexe und einen starken Rückzug, als er die plantaren Reaktionen hervorrief. Es gab keine Ataxie und keine unfreiwilligen Bewegungen. Das auffälligste Merkmal war eine ausgeprägte psychomotorische Retardierung. Er zeigte sehr wenig Einsicht und erzielte 21 von 30 Punkten bei der Mini-Mental-State-Prüfung. Später fiel er auf 16 von 30. Er konnte sich nur sehr skizzenhaft an aktuelle Ereignisse erinnern. Die neuropsychologische Untersuchung bestätigte in allen Bereichen eine Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen.

Sein Zustand blieb bis etwa 6 Monate nach der Präsentation weitgehend unverändert, als sein Gang zunehmend instabil wurde und er sich immer mehr von spontanen Aktivitäten zurückzog. Es gab wenig verbale Kommunikation und er brauchte jetzt Unterstützung bei allen Aktivitäten des täglichen Lebens. Zwei Monate später war er bettlägerig und stumm mit ausgeprägter Beinspastik und musste durch Gastrostomie ernährt werden. Er fuhr fort, visuell zu verfolgen, anstatt Geräuschen zu folgen, aber es gab keine Kommunikation. Während des letzten Lebensmonats wurden selten generalisierte myoklonische Rucke gefunden. Er starb schließlich 1 Jahr nach dem Einsetzen der Symptome.

Zahlreiche Blut- und Urintests auf neurodegenerative Erkrankungen waren normal. Die Untersuchung des Liquors ergab keine Zellen oder Organismen, jedoch bei mehreren Gelegenheiten eine Proteinzunahme zwischen 1,3 und 2,9 g / l. Oligoklonale Banden wurden nicht nachgewiesen. EEGs zeigten durchweg eine allgemeine Verlangsamung ohne repetitive Komplexe. Drei aufeinanderfolgende MRTs des Gehirns zeigten eine hohe Signalintensität sowohl von der hinteren Thalami als auch von mehreren Bereichen mit hohem Signal in der weißen Substanz beider Gehirnhälften auf T2- und FLAIR-Sequenzen. Es gab keine Verbesserung mit Gadolinium ( 2 ). Die CSF-Analyse auf 14.3.3-Protein war positiv und der Patient war bei Codon 129 homozygot. Die Tonsillenbiopsie zeigte Immunreaktivität gegenüber PrP-Antikörpern. Die Diagnose wurde postmortal bestätigt.

Dysästhesie und Parästhesie werden gegenwärtig als ein eher charakteristisches Merkmal bei der Vorstellung der neuen Krankheits- variante angesehen, die etwa die Hälfte der Patienten betrifft.


CJD Fall:
Die Patientin war eine 26-jährige Frau mit einer Vorgeschichte von zwei Schwangerschaftsabbrüchen 1996 und 1998 sowie einer Vorgeschichte von Angstzuständen und einer Phobie seit 1999. Ein Jahr vor dem Ausbruch der vCJD-Krankheit hatte sie sich jedoch vollständig erholt von ihren psychiatrischen Problemen und konnte normal funktionieren. Von 1998 bis zum Ausbruch der Krankheit war sie 6 Jahre lang in einem Catering- und Lebensmittelverarbeitungsunternehmen tätig. Sie konsumierte häufig alle Arten von Fleisch, einschließlich rohes Fleisch und insbesondere verarbeitete Fleischprodukte. Sie hatte in der Vergangenheit keine neurochirurgischen Eingriffe, Hormonbehandlungen oder Gewebe- oder Organtransplantationen und sie hatte nie Blut erhalten oder gespendet. Sie reiste nie nach Großbritannien. Sie hatte keine Familiengeschichte von Demenz oder einer anderen neurodegenerativen Störung.

Ab November 2003 entwickelte der Patient neue psychiatrische Symptome, insbesondere Angstzustände und aggressives Verhalten. Im Frühjahr 2004 bemerkte die Familie auch etwas Vergesslichkeit. Einige Monate später verschlechterten sich die psychiatrischen Symptome. Sie litt unter Panikattacken, wurde sehr abhängig und apathisch und zeigte regressives Verhalten. Sie hatte auch visuelle Halluzinationen, in denen sie Tiere sah. Im Juli 2004, zwei Wochen nach einer Zahnextraktion, klagte sie über starke Gesichtsschmerzen im Oberkiefer. Ihr Zahnarzt untersuchte sie, aber es wurde keine organische Ursache gefunden. Zu diesem Zeitpunkt wurde sie von einem Psychiater gesehen, der vermutete, dass sie unter Angstzuständen und einer Bekehrungsstörung litt.

Im September 2004 entwickelte die Patientin unwillkürliche Bewegungen ihres rechten Fußes mit dystonischer Eversion-Inversion-Haltung und gelegentlich einigen ruckartigen Bewegungen. Sie entwickelte auch Parästhesien in den unteren Gliedmaßen und Gangschwierigkeiten, insbesondere beim Gehen im Dunkeln. Im November bemerkte die Familie auch Dysarthrie und Probleme bei der motorischen Koordination der oberen Extremitäten. Sie hatte mehrere Episoden von Sehstörungen. In dieser Zeit wurde sie wegen zunehmender Angstzustände, regressiven Verhaltens und Gesichtsschmerzen zweimal in eine Psychiatrie eingeliefert.

Von Januar bis März 2005 verschlechterten sich die unwillkürlichen Bewegungen erheblich, begleitet von allgemeiner Steifheit, an der nun alle Extremitäten beteiligt sind. Im März wurde der Patient mit der klinischen Diagnose einer Konversionsstörung erneut in einer psychiatrischen Abteilung hospitalisiert und die Behandlung mit Haloperidol begonnen. Zwei Tage später erlitt sie einen tonisch-klonischen Anfall, gefolgt von einer Hyperthermie, die die Aufnahme in eine Intensivstation erforderte. Es wurde keine Ursache für die anhaltend hohe Temperatur gefunden, und das Neuroleptikum wurde abgesetzt. Der Patient wurde wegen eines malignen neuroleptischen Syndroms ohne Erfolg behandelt. Der neurologische Zustand des Patienten verschlechterte sich rapide.

Bei der neurologischen Untersuchung war sie stumm, öffnete die Augen für verbale Reize, aber es gab keine visuelle Fixierung. Sie hatte eine variable extrapyramidale Starrheit in den Extremitäten mit dystonischen Bewegungen der Hände und Füße, und sie hatte ein positives Babinski-Zeichen im rechten Fuß. Routinemäßige Laboruntersuchungen ergaben nur leichte Anstiege der Aspartataminotranspherase (ASAT) und der Kreatinphosphokinase (CPK), die sich später normalisierten. Die Liquor cerebrospinalis war normal und 14-3-3-Protein konnte nicht nachgewiesen werden. Die Bestimmung des Tau-Proteins im Liquor erfolgte nach Überweisung des Patienten an das CJD-Register und zeigte ungewöhnlich hohe Werte (1314 ng / l). Das Elektroenzephalogramm zeigte eine generalisierte Verlangsamung, die auf der linken Hemisphäre deutlicher zu erkennen war, jedoch keine periodischen Komplexe aufwies.2 - und fluidgedämpften inversion recovery (FLAIR) -gewichteten Bilder (Bild (Abbildung 1 ). 1 ). Die Genotypisierung des Prionproteingens ( PRNP ) identifizierte keine Mutation und Homozygotie für Methionin bei Codon 129.

sporadische CJD
Ein 46-jähriger Mann aus Lima, Peru, mit anfänglichen Beschwerden über Parästhesien und Dysästhesien der unteren Extremitäten in den letzten zwei Monaten. Anderthalb Monate vor der Aufnahme klagte er über leichte Kopfschmerzen und Schwindel. Einen Monat vor der Aufnahme entwickelten sich Ataxie, Dysarthrie und Tagesmüdigkeit. sowie Stimmungs- und Verhaltensänderungen. 2 Wochen vor der Aufnahme traten anterograde Amnesien und Sehstörungen auf. Bei der Aufnahme orientierte er sich an Person und Ort, aber nicht rechtzeitig. Er war dysarthrisch und hatte bei der Untersuchung Faszikulationen in der rechten Nasolabialfalte. Es gab eine leichte rechtsseitige Schwäche, die mit einer Reaktion des rechten Plantarextensors sowie mit Klonus- und lebhaften Tiefensehnenreflexen einherging. Die oberflächliche und tiefe Empfindlichkeit blieb erhalten. Die Patientin zeigte auch einen breit angelegten Gang mit einem positiven Romberg-Zeichen sowie eine bilaterale Dysmetrie und Dysdiadochokinesie. Die Untersuchung der Hirnnerven war normal, mit Ausnahme der linken Abweichung der Uvula. Laboruntersuchungen mit Tumormarkern, 24-Stunden-Schwermetallausscheidung, Autoimmunantikörpern und CSF-Analyse waren normal. Ein Elektroenzephalogramm zeigte periodische synchrone triphasische Scharfwellenkomplexe (PSWC). DWI- und FLAIR-MRT zeigten hohe Signalintensitäten in Basalganglien und Cortex der medialen Oberfläche der Temporal- und Occipitallappen auf beiden Seiten

Es tut mir leid so direkt sein zu müssen,aber meiner Meinung nach leidest du an einer schweren Form der hypochondrie die ganz dringend behandelt gehört...

Ich kann dir nur eins sagen: Hör bitte SOFORT auf zu googlen!

Zitat von turbino12:

Oder ich habe mich im Verlauf meiner Kindheit vlt. 2002 oder später angesteckt weil ich viel Wurst gegessen habe.

Dann wärst du schon längst tot.

Sorry, aber ich versuche dir gerade zu helfen, in dem ich dir plausibel die Beispiele erkläre. Darauf hab ich keine Antwort von dir bekommen sondern nur weitere Fallbeispiele. Du steigerst dich da gerade ganz schön rein, kann das sein?

Mir schlafen die Füße auch im Sitzen oft ein. Das hat aber nichts mit solchen Erkrankungen zu tun sondern einfach, weil ich falsch da sitze und mir das Blut und Nerven abklemme. Verpannungen und Blockaden können sowas auch machen.
Genauso wie bei den Kopfschmerzen. Das kann von Verspannungen, verklebte Faszien, Blockaden oder einfach nur vom wenig Trinken kommen.

Versuche mal bitte realistisch zu denken. Hättest du Creutzfeldt - egal welche Form - du wärst nicht mehr hier.

Zitat von turbino12:

habe extreme Angst vor Krankheiten.

Deine extreme Angst vor Krankheiten kann bei dir diese körperlichen Symptome verursachen. Je mehr du liest und darüber nachdenkst desto mehr nährst du deine Angst und dir werden immer mehr Symptome auffallen und du bekommst noch mehr Angst.
Vorallem sind die Ängste bei vielen groß vor seltenen Krankheiten warum? Weil sie noch nicht gut erforscht sind unheilbar sind.

Ich kann dir nur raten, die wegen diesen Ängsten Hilfe zu holen. Ich würde die Lumbalpunktion nicht machen, aber wenn du 100% Sicherheit haben willst - tu es.
Aber verschwende bitte nicht deine kostbare Zeit mit solchen Krankheiten. Du bist so jung und solltest dein Leben genießen können.

Nochmal die Frage: Bist du über den Tag vermehrt angespannt? Hast du Rückenschmerzen? Fühlt sich der Nacken komisch an? Es gibt viele simple Erklärungen für deine Symptome die nichts mit einer schlimmen Erkrankung zu tun haben.

Zitat von heartstowolves:

Ich kann dir nur eins sagen: Hör bitte SOFORT auf zu googlen!Dann wärst du schon längst tot.Sorry, aber ich versuche dir gerade zu helfen, in dem ich dir plausibel die Beispiele erkläre. Darauf hab ich keine Antwort von dir bekommen sondern nur weitere Fallbeispiele. Du steigerst dich da gerade ganz schön rein, kann das sein?Mir schlafen die Füße auch im Sitzen oft ein. Das hat aber nichts mit solchen Erkrankungen zu tun sondern einfach, weil ich falsch da sitze und mir das Blut und Nerven abklemme. Verpannungen und Blockaden können sowas auch machen.Genauso wie bei den Kopfschmerzen. Das kann von Verspannungen, verklebte Faszien, Blockaden oder einfach nur vom wenig Trinken kommen.Versuche mal bitte realistisch zu denken. Hättest du Creutzfeldt - egal welche Form - du wärst nicht mehr hier.Deine extreme Angst vor Krankheiten kann bei dir diese körperlichen Symptome verursachen. Je mehr du liest und darüber nachdenkst desto mehr nährst du deine Angst und dir werden immer mehr Symptome auffallen und du bekommst noch mehr Angst.Vorallem sind die Ängste bei vielen groß vor seltenen Krankheiten warum? Weil sie noch nicht gut erforscht sind unheilbar sind.Ich kann dir nur raten, die wegen diesen Ängsten Hilfe zu holen. Ich würde die Lumbalpunktion nicht machen, aber wenn du 100% Sicherheit haben willst - tu es. Aber verschwende bitte nicht deine kostbare Zeit mit solchen Krankheiten. Du bist so jung und solltest dein Leben genießen können.Nochmal die Frage: Bist du über den Tag vermehrt angespannt? Hast du Rückenschmerzen? Fühlt sich der Nacken komisch an? Es gibt viele simple Erklärungen für deine Symptome die nichts mit einer schlimmen Erkrankung zu tun haben.

Nein Rückenschmerzen habe ich nie nur manchmal am Abend Nacken und Schulterschmerzen eher selten. Ich habe bis zu 15 mal im Monat Spannungskopfschmerzen bei der Stirn und dieser ist dumpf und drückend. Ich verwache am Morgen teilweise auch mit diesen. Zudem habe ich ganz feuchte Augen und gerötete Augen am Morgen. Teilweise auch Schluckweh. Am Tag habe ich viel Schwindel so wie ein leichtes Schwanken oder Benommenheit und Vergesslichkeit sowie Schusseligkeit. Ich arbeite im Büro wenn ich nach oben schaue ganz leicht ist es insbesondere bei den LED Lichten so verschwommen oder wenn ich vom PC auf meine Hand schaue ist so ein Violeter Punkt der geht direkt wieder weg. Zudem habe ich teilweise eher im Mai und Juni hatte ich das leichte Übelkeit und Magenprobleme. Nun habe ich seit fast 2 Monaten einen Tinnitus Rechts im Tiefton und auch ein hoher Ton den ich nur höre wenn es ruig ist. Auf beiden Seiten. Manchmal habe ich auch Schluckprobleme und Klossgefühl. Bei geringer Anstregung Herzklopfen. Und wenn ich etwas anspanne oder den Kopf nach hinten und gaaaanz langsam nach vorne zittert es leicht. Das sind alles Hinweise auf CJD weil Vitamin B12 Mangel ist ausgeschlossen, Schilddrüsse, andere Gehirnerkrankungen da MRT ja normal ist. Alles das was bei den CJK Patienten ausgeschlossen wurde ist auch bei mir ausgeschlossen. Zudem habe ich das Gefühl ich habe Myoklonien und eine Ataxie beim laufen fühlt es sich seit Wochen komisch an manchmal nicke ich ganz leicht mit dem Kop nach recht oder mein Bein bewegt sich kurz das habe ich ganz genau gemerkt.

Hier noch ein Fall der mir nochmehr zu denken gibt. Insbesondere wegen den Missempfidungen? Waren die bei diesem Patienten echt prestierend vorhanden?

Progressive CJD ist eine verheerende Krankheit mit schnell fortschreitenden neurologischen Symptomen und schlechter Prognose. Es ist selten, aber immer noch die häufigste menschliche Prionkrankheit mit einer Inzidenz von einer pro 1.000.000 Einwohner pro Jahr. Wir berichten über einen seltenen Fall von ungewöhnlicher CJD-Präsentation mit Ophthalmoplegie, peripherer Neuropathie, Ataxie und dem Fehlen der typischen Befunde, einschließlich schnell fortschreitender Demenz, Myoklonus- oder DWI-Veränderungen

Design / Methoden: Ein 59-jähriger Patient mit Bluthochdruck mit progressiver Diplopie und Taubheitsgefühl an den oberen und unteren Extremitäten. Es wurde festgestellt, dass sie beidseitig einen beeinträchtigten Finger-zu-Nase-Test und eine normale MMSE hatte.

Das NCS / EMG zeigte keinen Hinweis auf eine demyelinisierende oder axonale periphere Neuropathie. Die CSF-Analyse war normal, es gab keinen Hinweis auf eine Infektion oder albuminozytogene Dissoziation. Sie wurde mit Plasmaaustausch für mögliches Miller-Fischer-Syndrom ohne Besserung behandelt. Ihre Symptome entwickelten sich schnell innerhalb weniger Wochen, als sie stark ataktisch wurde und nicht mehr gehen konnte. Das MRT-Gehirn zeigte keine Diffusionsbeschränkung oder FLAIR-Veränderungen. Keine periodischen scharfen Wellen im EEG.

Die metabolische, paraneoplastische und autoimmune Aufarbeitung verlief negativ.

Aufgrund der schnell fortschreitenden Symptome wurde CSF gesendet und positiv auf Tau, Protein 14-3-3 und RT-Qu1C getestet. Die Diagnose einer CJD wurde bestätigt und der Patient starb innerhalb weniger Wochen.

Zitat von turbino12:

Ich habe bis zu 15 mal im Monat Spannungskopfschmerzen bei der Stirn und dieser ist dumpf und drückend.

Kann eine Migräne sein oder die Psyche.

Zitat von turbino12:

Zudem habe ich ganz feuchte Augen und gerötete Augen am Morgen. Teilweise auch Schluckweh.

Das können auch Allergien sein.

Zitat von turbino12:

Nun habe ich seit fast 2 Monaten einen Tinnitus Rechts im Tiefton und auch ein hoher Ton den ich nur höre wenn es ruig ist. Auf beiden Seiten. Manchmal habe ich auch Schluckprobleme und Klossgefühl. Bei geringer Anstregung Herzklopfen.

Anzeichen für Stress.

Zitat von turbino12:

Das sind alles Hinweise auf CJD

Sind es NICHT.

Ich hab mir das Fallbeispiel nicht durchgelesen. Tu dir selber den Gefallen und les dir sowas nicht durch.
Ich merke schon, bei dir kommt man gerade nicht weiter.
Such dir bitte eine Therapeuten, du hast Anzeichen für eine starke Hypchondrie.
Dein Gehirn/deine Psyche spielt dir die Symptome einer Creutzfeldt vor. Du magst Symptome haben aber keine wirkliche körperliche Erkrankung. Und genau das ist Hypochondrie. Selbst bei anderen Angsterkrankungen spiegelt sich die Psyche auf den Körper. Man vermutet dies - man vermutet das. Müssen alles ganz schlimme Erkrankungen sein und am Ende kommt raus, dass man kerngesund ist und sich in eine Erkrankung oder Angst so reingesteigert hat, dass die Psyche ihren Weg über körperliche Symptome geht.
Du hast es doch selber geschrieben: Du hast große Angst vor Erkrankungen. Wieso genau?

Zitat von heartstowolves:

Kann eine Migräne sein oder die Psyche.Das können auch Allergien sein.Anzeichen für Stress.Sind es NICHT.Ich hab mir das Fallbeispiel nicht durchgelesen. Tu dir selber den Gefallen und les dir sowas nicht durch. Ich merke schon, bei dir kommt man gerade nicht weiter.Such dir bitte eine Therapeuten, du hast Anzeichen für eine starke Hypchondrie.Dein Gehirn/deine Psyche spielt dir die Symptome einer Creutzfeldt vor. Du magst Symptome haben aber keine wirkliche körperliche Erkrankung. Und genau das ist Hypochondrie. Selbst bei anderen Angsterkrankungen spiegelt sich die Psyche auf den Körper. Man vermutet dies - man vermutet das. Müssen alles ganz schlimme Erkrankungen sein und am Ende kommt raus, dass man kerngesund ist und sich in eine Erkrankung oder Angst so reingesteigert hat, dass die Psyche ihren Weg über körperliche Symptome geht. Du hast es doch selber geschrieben: Du hast große Angst vor Erkrankungen. Wieso genau?

Übrigens die Erkrankten sterben nicht an CJD selbst sondern an einer Lungenentzündung: Im Endstadium von nvCJD haben die Opfer der Krankheit keinerlei Möglichkeit mehr, Kontakt mit ihrer Umwelt aufzunehmen oder auf einen solchen zu reagieren. Darum werden nvCJD-Kranke im Endstadium der Krankheit oft als The Living Dead (Die lebenden Toten) bezeichnet. Manchmal tritt hierbei eine vollständige spastische Lähmung des Körpers, die sogenannte Enthirnungsstarre, ein. Die Patienten verweilen recht lange in diesem Endzustand der Erkrankung (terminalen Zustand), bis sie entweder an einer Lungenentzündung oder durch Atemlähmung sterben.

Ich habe wirklich grosse Angst diese Erkrankung zu haben

Und, mal angenommen du hast sie. Was bringt es dir? Nix. Ganz ehrlich wir müssen alle irgendwann sterben. Egal ob an Creutzfeldt, Schlaganfall, Krebs, hohem Alter oder weil wir umgefahren werden oder sonst irgendwas. Bis dahin sollte man sein Leben in vollen Zügen genießen.
Du kannst jetzt dein ganzes Leben lang noch Angst vor der Erkrankung haben. Dafür wirst du aber viele schöne Momente nicht mitbekommen und genießen können. Willst du das?

Diese Frage hast du schon einmal in diesem Forum gestellt , allerdings unter
einem anderen Namen und wenn ich mich recht erinnere wurde dieser Thread
gesperrt.
Was soll es dir bringen , wieder nachzufragen?

Zumal Doppelaccounts gegen die Forenregeln sind.

Ich habe Kopfschmerzen, Tinnitus und Schwindel das sind typische Beschwerden und zusätzlich sind alle Untersuchungen normal wie Blutwerte was der Verdacht immer mehr verhärtet. Hätte ich die Demenz nicht würde ich auch nicht denken das ich die cjk habe

Das wird echt mein letzter Beitrag zu dem Thema sein, weil du sowieso auf niemanden hören wirst.
Du hast keine Demenz, meine Güte. Nur weil man vergesslich ist, kann man nicht von einer Demenz reden.
Du hast Angst vor Erkrankungen und deine Psyche zeigt sich durch diese Symptome. Aber wenn du meinst Demenz zu haben oder Creutzfeldt - dann bitte. Schau dir mal die Leute an, die wirklich eine Demenz haben. Denen fällt das meist nichtmal auf, dass mit ihnen was nicht stimmt. Aber egal. Ich könnt mir hier die Finger wund schreiben, aber das wäre alles nur verschwendete Zeit und Energie.

Zitat von heartstowolves:

:roll: Das wird echt mein letzter Beitrag zu dem Thema sein, weil du sowieso auf niemanden hören wirst.Du hast keine Demenz, meine Güte. Nur weil man vergesslich ist, kann man nicht von einer Demenz reden. Du hast Angst vor Erkrankungen und deine Psyche zeigt sich durch diese Symptome. Aber wenn du meinst Demenz zu haben oder Creutzfeldt - dann bitte. Schau dir mal die Leute an, die wirklich eine Demenz haben. Denen fällt das meist nichtmal auf, dass mit ihnen was nicht stimmt. Aber egal. Ich könnt mir hier die Finger wund schreiben, aber das wäre alles nur verschwendete Zeit und Energie.

Kompliment für deine extreme Geduld..
Wenn ich das nächste mal Spinne und sicher bin eine Krankheit zu haben werde ich dir schreiben.hahahahaha
Nein echt,Hut ab für die Zeit die du dir hier genommen hast

Zitat von NIEaufgeben:

Kompliment für deine extreme Geduld..
Wenn ich das nächste mal Spinne und sicher bin eine Krankheit zu haben werde ich dir schreiben.hahahahaha
Nein echt,Hut ab für die Zeit die du dir hier genommen hast

Kannst du gerne machen - das meine ich übrigens ernst. Weißt du, egal ob ich jetzt krankgeschrieben bin oder nicht aber die Krankenschwester in mir bekommt man einfach nicht raus und möchte da halt wenigstens etwas Hilfe anbieten um Leute zu beruhigen und aufzuklären. Aber wenn einem nicht zugehört wird und die andere Person davon überzeugt ist dies und jenes zu haben dann ist der Zug halt nach einer Weile abgefahren

Zitat von evelinchen:

Diese Frage hast du schon einmal in diesem Forum gestellt , allerdings unter
einem anderen Namen und wenn ich mich recht erinnere wurde dieser Thread
gesperrt.

Nicht nur in diesem Forum, und nirgends wird irgendwas angenommen...