SSRI + Nortriptylin / Amitriptylin

Es handelt sich hierbei um eine recht bekannte Kombination, welche im Vergleich zu Monotherapie gemäß diverser Studien doppelt so effektiv ist wie nur Monotherapie. Nun mögen einige sagen: Haaa, doppelte Effektivität gleich doppelte Nebenwirkungen!. Nein, nicht unbedingt! Viele Nebenwirkungen der einzelnen Medikamente können sich gegenseitig aufheben oder zumindest minimiert werden. Hierzu später mehr.

Vorzugsweise nimmt man ein SSRI, welches ein geringes Wechselwirkungspotential aufweist: Citalopram, Escitalopram, Sertralin.

Als zweite Komponente wählt man: Nortriptylin oder Amitriptylin. Nortriptylin ist der pharmakologisch aktive Metabolit von Amitriptylin. Nortriptylin hat den Vorteil des milderen Nebenwirkungsprofils. Es sediert weniger stark und hat auch weniger stark ausgeprägte anticholinerge Nebenwirkungen. Des Weiteren ist Nortriptylins Wechselwirkungspotential gering. Falls man die starke Sedierung Amitriptylins also nicht benötigt, wählt man vorzugsweise Nortriptylin.

Warum also SSRI + Nortriptylin? Mit einem SSRI bekommt einen Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, mit Nortriptylin einen Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer. Des Weiteren verfügt Nortriptylin über anxiolytische (angstlösende) Eigenschaften, welche sich vor allem aus seinem 5HT2-Rezeptor-Antagonismus ergeben! Es gibt Hinweise darauf, dass 5HT2-Antagonismus indirekt zu mehr Dopamin-Ausschüttung führt und sich auch positiv auf die Sexualfunktion auswirkt. Nortriptylin ist ein moderates H1-Antihistaminikum: dies kann dabei helfen besser zu schlafen und entspannter zu sein. Viele haben sicherlich am Anfang das Problem, dass sie unter SSRI-Einnahme kaum oder nur schlecht schlafen können, und oft auch agitiert (unruhig) sind, kaum Appetit haben usw.! Hierbei kann Nortriptylin via H1-Antihistaminismus und 5HT2-Antagonismus helfen. Nortriptylins Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmung kann die Motivation und Sexualfunktion stärken und bei Antriebsmangel helfen, teilweise könnte es auch bei ADHS hilfreich sein. Off-Label werden für ADHS durchaus auch Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer verschrieben. Nortriptylins relativ milde anticholinerge Eigenschaften mögen dem ein oder anderen ein Dorn im Auge sein, aber sie können auch zur Effektivität beitragen. Hierzu gab und gibt es auch Studien, z.B. mit Scopolamin: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3250308/ https://trialsjournal.biomedcentral.com...018-3132-3

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im folgenden die Studie zur Kombination: Citalopram + Nortriptylin:

https://www.openaccessjournals.com/abst...-9897.html

https://www.openaccessjournals.com/arti...olled-.pdf

Soweit erstmal. Mehr folgt bald.

manchmal glaub ich du bist der ehemalige user sertralin :p

Zitat von Bilbo:

manchmal glaub ich du bist der ehemalige user sertralin :p

Nein, ich bin der ehemalige User Skeletor. follower.php?u=63165

Die häufigste Frage ist: Warum soll ich diese Kombination nehmen und nicht SNRIs wie z.B. Venlafaxin, Duloxetin usw.?

Zum einen wegen der doch sehr kurzen Halbwertzeit. Ich kenne Leute, denen fiel es schwerer davon runter zu kommen als von Benzos UND DAS soll was heißen. Des Weiteren ist zweifelhaft, ob Venlafaxin überhaupt eine nennenswerte (klinisch relevante) Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmung aufweist...

Zitat:

Während Milnacipran die Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme ungefähr gleich stark blockiert, hat Duloxetin eine 10-fach größere Selektivität für Serotonin, Venlafaxin eine 30-fach größere Selektivität für Serotonin.[8] Die Substanz hat keine Affinität zu postsynaptischen Rezeptoren.[9]Quelle: https://de.wikipedia.org/wiki/Milnacipran

Zitat:

Relative to other SNRIs, levomilnacipran, as well as milnacipran, differ in that they are much more balanced reuptake inhibitors of serotonin and norepinephrine.[8][9][10] To demonstrate, the serotonin:norepinephrine ratios of SNRIs are as follows: venlafaxine = 30:1, duloxetine = 10:1, desvenlafaxine = 14:1, milnacipran = 1.6:1, and levomilnacipran = 1:2.[8] The clinical implications of more balanced elevations of serotonin and norepinephrine are unclear,[8] but may include improved effectiveness, though also increased side effects.[9][10][11] source: https://en.wikipedia.org/wiki/Levomilnacipran

Das heißt nicht, dass Venlafaxin nicht trotzdem gut sein kann. Es wirkt bei einigen Leuten sehr gut, bei denen klassische SSRIs nicht wirken. Jedoch dürfte hierfür nicht die (kaum vorhandene) Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmung verantwortlich sein, sondern Velnafaxins Wirkung am Opiod-Rezeptor.

Wie den Werten im Zitat zu entnehmen ist... Venlafaxin weist 30mal selektivere Serotonin-Wiederaufnahmehemmung als Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung auf. Bei Duloxetin sind es 10mal... nur MILNACIPRAN (und LEVOMILNACIPRAN) ist ein balanciertes SNRI. Des Weiteren fehlen den neuen SNRIs die anxiolytischen Eigenschaften wie z.B. Antihistaminismus, 5HT2-Antagonismus, anticholinerge Eigenschaften. Die Trizyklika haben diese zusätzlichen Eigenschaften und sind wahrscheinlich genau deswegen effektiver.

Zitat:

Venlafaxine indirectly affects opioid receptors as well as the alpha2-adrenergic receptor, and was shown to increase pain threshold in mice. These benefits with respect to pain were reversed with naloxone, an opioid antagonist, thus supporting an opiate mechanism.[67][68]Venlafaxine is structurally and pharmacologically related to the atypical opioid analgesic tramadol, and more distantly to the newly released opioid tapentadol, but not to any of the conventional antidepressant Dro., including tricyclic antidepressants, SSRIs, MAOIs, or RIMAs.[75]Quelle: https://en.wikipedia.org/wiki/Venlafaxine