Wirkungsmechanismen. Für jeden, der darum kämpft, sich von langdauerndem Benzodiazepin-Abusus zu befreien, weiß, dass diese Substanzen neben der eigentlichen therapeutisch gewünschten Wirkung schwerwiegende Auswirkungen auf die Befindlichkeit und auf zahlreiche Körperfunktionen haben. Direkt oder indirekt beeinflussen Benzodiazepine praktisch alle Aspekte der Gehirnfunktion. Für diejenigen, die daran interessiert sind zu erfahren, wie und warum, werden im Folgenden die pharmakologischen Wirkungsmechanismen kurz beschrieben, durch die Benzodiazepine in der Lage sind, so weitreichende Wirkungen zu entfalten.
Alle Benzodiazepine wirken durch Verstärkung der Wirkung des natürlichen Neurotransmitters GABA (Gamma Aminobutyr-Säure). GABA ist ein Neurotransmitter, eine Substanz, die Signale von einer Gehirnzelle (Neuron) zu einer anderen überträgt. Die durch GABA transmittierten Signale sind hemmender Natur: Sie übermitteln den Neuronen, dass sie ihre Aktivität verringern oder komplett unterbrechen. Da etwa 40 % der Millionen von Neuronen im ganzen Gehirn auf GABA reagieren, bedeutet das, dass dieser Transmitter eine generell beruhigende Wirkung auf das Gehirn hat. Es ist, wenn man so will, ein natürliches körpereigenes Hypnotikum und ein Tranquilliser. Diese natürliche Wirkung von GABA wird verstärkt durch Benzodiazepine, die somit eine zusätzliche (häufig exzessive!) hemmende Funktion auf die Neuronen ausüben.
Die Art und Weise, mit der GABA hemmende Impulse im Gehirn aussendet, ähnelt einem intelligenten elektronischen Gerät. Die GABA-Reaktion öffnet an den die Impulse empfangenden Neuronen Kanäle, die es erlauben, dass negativ geladene Partikel (Chlorid-Ionen) in das Innere des Neurons gelangen. Die negativen Ionen „supercharge“ (überladen) das Neuron mit dem Resultat, dass es weniger empfindlich auf andere Neurotransmitter reagiert, die es normalerweise stimulieren würden. Benzodiazepine reagieren auch an ihren speziellen Stellen (den Benzodiazepin-Rezeptoren), die sich direkt am GABA-Rezeptor befinden. Die Kombination eines Benzodiazepins an dieser Stelle wirkt wie ein „booster“ (Verstärker) auf die GABA-Aktivität mit einer Vermehrung des Einstroms von Chlorid-Ionen in das Neuron. Ein Vorgang, der es gegen Erregung (Exzitation) widerstandsfähiger macht. Verschiedene Untergruppen von Benzodiazepin-Rezeptoren haben unterschiedliche Aktivitäten. Einer der Subtypen (alpha 1) ist verantwortlich für die sedativen (beruhigenden) Effekte, ein anderer (alpha 2) für anxiolytische (angstlösende) Effekte und beide alpha 1 und alpha 2 sowie alpha 5 für einen krampfhemmenden Effekt. Diese Effekte sind allen Benzodiazepinen eigen, jedoch in stärkerem oder schwächerem Ausmaß innerhalb all diesen Subtypen, und sie verstärken die generelle GABA-Aktivität im Gehirn.
Als Folge der generellen Stimulierung der GABA-hemmenden Aktivität verursacht durch Benzodiazepine, ist die Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern wie Noradrenalin, Serotonin, Acetylcholin und Dopamin vermindert. Diese exzitatorischen Neurotransmitter sind erforderlich für normale Aufmerksamkeit, für die Gedächtnisleistung, den Muskeltonus und die Koordination, für emotionale Reaktionen, für die Freisetzung von Hormonen aus endokrinen Drüsen, für die Herzfrequenz und den Blutdruck und eine Vielfalt anderer Funktionen, die alle durch Benzodiazepine beeinträchtigt werden können. Direkte und indirekte Wirkungen der Benzodiazepine sind verantwortlich für ihre bekannten Nebenwirkungen.
Quelle: benzo.org
http://benzo.org.uk/german/bzcha01.htm
